ГРИПП ПТИЦ. ЕГО ПОТЕНЦИАЛЬНАЯ ОПАСНОСТЬ. ВОЗМОЖНОСТИ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛИКВИДАЦИИ БОЛЕЗНИ

4

Грипп птиц (классическая чума птиц, лат. Pestis gallinarum, Typhus exsudativus gallinarum; нем. Geflugelpest, Vogelpest, Huhnerpest; франц. Peste aviaire; англ. Fowl pest, Fowl plague. Bird pest, рус. европейская чума птиц, чума птиц, чума кур, истинная чума, экссудативный тиф кур, брауншвейгская болезнь кур) - остро протекающая, контагиозная болезнь домашних, синантропных и диких птиц, которая проявляется в виде эпизоотий с поражениями желудочно-кишечного тракта, респираторных органов и почек. В конечной стадии болезни наблюдается выраженный нефрит и мочекислый диатез. В 2003 году в мировой литературе и СМИ появилось абсолютно неграмотное название этой болезни - ``высокопатогенный грипп птиц (Highly pathogenic avian influenza)''. Грипп высокопатогенным (или низкопатогенным) быть просто не может, поскольку патогенность - это качественная характеристика возбудителей болезней, количественной стороной ее является вирулентность, которая выражается в различных единицах, например в LD₅₀.

Настоящий доклад составлен по материалам, опубликованным в журнале ``Ветеринария в птицеводстве'' в 2002-2004 годах, а также на основе анализа данных научной литературы, сообщений СМИ и собственных исследований.

История открытия

Впервые грипп птиц был описан в 1878 году итальянским ученым F. Perrancito. Вирусная природа возбудителя была доказана в 1902 году его соотечественником Е. Centanai. В 1940 году немецкий исследователь Е. Traub приготовил инактивированную гидроокисьалюминиевую эмбрионформолвакцину для профилактики гриппа птиц. Гемагглютинирующие свойства вируса впервые установлены французским ученым D. Luch в 1943 году. Немецкий исследователь Z. Dinter в Верхней Баварии в 1949 выделил первый антигенный вариант вируса гриппа птиц, известный как штамм ``N''. Биофизические и биохимические свойства вируса подробно описал американский исследователь W. Schaefer (1950, 1958, 1963). Морфология вириона впервые описана в 1961 году американскими учеными A. Waterson, R. Rott и W. Schaefer. В России грипп птиц был впервые изучен и описан М. Г. Тартаковским в 1904 году.

В прошлом и позапрошлом веках болезнь встречалась в странах Северной Африки и спорадически в Европе, нанося значительный экономический ущерб, т. к. вся заболевшая птица независимо от возраста, как правило, погибала.

Этиология

Возбудитель болезни - РНК-содержащий вирус, относится к семейству Orthomyxoviridae, роду инфлюэнцавирус типа А (Influenzavirus, type A). Все штаммы вируса гриппа объединены в 13 серологических вариантов. В последние годы выделены новые антигенные варианты, не укладывающиеся в существующую классификацию.

Вирион имеет шарообразную форму и константу осаждения 737 S. Размер вирионов, по данным электронной микроскопии, 70 - 80 нм, при ультрафильтрации 75 - 115 нм. Вирион имеет оболочку с мелкими шипами длиной 10 - 12 нм, диаметром 3 - 4 нм, которая заключает в себя свернутый в кольцо нуклеокапсид диаметром 8 - 9 нм.

Xимический состав вириона: липиды - 23,5 - 25 %, белок - 63,2 %, углеводы - 7 %, РНК - 1,8 %. В процессе репродукции вируса происходит накопление трех форм частиц: 1) ``зрелой'', полноценной, обладающей всеми свойствами, присущими вирусу; 2) ``неполной формы'', обладающей только гемагглютинирующей активностью, 3) в виде растворимого S-антигена, который обладает только комплементсвязывающей активностью [Ветеринарная энциклопедия].

По нашим данным, при репликации в организме птиц во время болезни действительно происходит образование зрелых и неполных форм вируса (дефектных интерферирующих частиц), причем последние являются основными при образовании постинфекционного иммунитета, длительность которого достигает нескольких лет. Наличие растворимого S-антигена у птиц во время течения болезни нам подтвердить не удалось.

Вирус обладает инфекционной, гемагглютинирующей, нейраминидазной активностью и токсичностью, агглютинирует эритроциты кур, индеек, цесарок, голубей, морских свинок, крыс, мышей, собак, коров, свиней, кошек, лошадей, а также человека. Гемагглютинирующая активность вируса быстро инактивируется азотистой кислотой, но длительно сохраняется под действием формалина, эфира, трипсина, не пропадает при нагревании вирусной суспензии до 56 - 60 С° (Сафонов Г. А. и др., 1963, 1964).

Культивирование вируса

Вирус гриппа птиц хорошо культивируется в развивающихся куриных эмбрионах при заражении в аллантоисную полость или на хорио-аллантоисную оболочку. Овокультура вируса обладает инфекционными и гемагглютинирующими свойствами. При заражении в аллантоисную полость наивысшая концентрация его наблюдается в хорио-аллантоисной оболочке, теле эмбриона, аллантоисной жидкости и в меньшей степени - в амниотической. Наибольшие концентрация вируса и гемагглютинирующая активность (1:256 - 1:2048) наблюдаются в период гибели эмбрионов (Сафонов Г. А. и др., 1963). Вирус культивируется также в развивающихся утиных и голубиных эмбрионах, причем степень накопления его по сравнению с куриными эмбрионами значительно ниже (Колосов В. М. и др., 1964). Он хорошо культивируется в растущей и переживающей культурах тканей; наиболее чувствительна из них культура клеток куриных фибробластов. Вирус удается адаптировать к другим первичным и перевиваемым культурам клеток: легочной ткани эмбриона человека, культурам клеток почки свиньи и почки теленка, культуре перевиваемых клеток НеLa. Имеются сообщения о культивировании вируса в макрофагах, гигантских клетках и лейкоцитах кур.

Устойчивость

Возбудитель гриппа птиц сохраняет активность в лиофилизированных препаратах при температуре 4С° не менее 5 лет, в замороженном мясе 286 дней, а в костном мозге мороженых тушек 303 дня. Вируссодержащие кровь и экссудат при хранении в запаянных пипетках в темном месте сохраняют инфекционную активность более 2 лет. В разлагающихся трупах вирус быстро инактивируется. Воздействие на вирус в течение 60 мин температуры 60С°, ультрафиолетовых лучей, 1 % раствора едкого натра, 2 % раствора формальдегида, азотистой кислоты, эфира, хлороформа полностью инактивируют его (Г. А. Сафонов, 1964). Он быстро инактивируется при рН ниже 4,0 и выше 12,7 (G. Руl, 1938). Вирус надежно обеззараживается 1 % раствором серной кислоты, 3 % взвесью хлорной извести, 2 % раствором едкого натра, 5 % взвесью креолина, 5 % раствором фенола, 0,1 % раствором сулемы в течение 10 - 30 мин. В 50 % глицерине вирус сохраняет инфекционные свойства более 5 месяцев (П. М. Свинцов, 1951; L. Markos, 1946). К искуственному заражению вирусом гриппа восприимчивы воробьи, скворцы, попугаи, галки, дрозды, щеглы, сычи, дикие утки и другие птицы, а также мыши и морские свинки.

Эпизоотология

Авирулентные или умеренно вирулентные разновидности вируса гриппа А распространены повсеместно. С периодичностью в 5 - 7 лет удается наблюдать переболевание в легкой форме отдельных особей в стадах птиц в частном секторе. При этом переболевает с клиническими признаками болезни не более 5 % птиц. Чаще других заболевают петухи.

Высоковирулентные субтипы вируса гриппа изолированы от свободно живущих птиц в Европе и других регионах. Самостоятельные эмерджентные эпизоотические вспышки болезни были зарегистрированы в 1983-1984 гг. в США (Пенсильвания), позднее в Австралии, Пакистане, Мексике. Вследствие вспышки болезни в Пенсильвании прямые и косвенные потери в результате снижения цен на продукцию птицеводства составили 64 и 500 млн. $, соответственно. Вспышка болезни в 1997 г. в Гонконге также сопровождалась серьезными последствиями и депопуляцией домашней птицы. В 2003 г. грипп получил значительное распространение на западе Европы. Причиной эмерджентности вспышек болезни являются мутации вируса гриппа А серотипа Н5 низкой вирулентности с образованием более вирулентных вариантов. Болезнь в эпизоотической форме проявляется редко, однако ее необходимо отличать от распространенной инфекции низковирулентных вирусов гриппа А тех же субтипов Н5 и Н7 (В. В. Макаров, 2004).

В естественных условиях к гриппу восприимчивы преимущественно куры, цесарки, индейки, фазаны, павлины, а также утки и гуси; дикие птицы: воробьи, щеглы, куропатки, крачки, попугаи и др.

Следует отметить, что грипп это болезнь, в основном, взрослых птиц. Процесс может протекать и как скрытая инфекция (в виде подострой формы болезни, вызывающей только падение яйценоскости у кур и индеек), а также как опустошительная эпизоотия, сопровождающаяся высокой смертностью (до 100%) среди кур всех возрастов. Последняя, чаще всего, является следствием задержки диагностики и вынужденного бездействия врачей.

Источниками инфекции чаще всего являются больные домашние и синантропные птицы. Факторы передачи - корм, вода, предметы ухода, загрязненные выделениями больных птиц. Входными воротами вируса являются ротовая и носовая полости, конъюнктива глаз и клоака. Заражение птицы через пищеварительный тракт, очевидно, имеет второстепенное значение, т. к. кислая среда (рН 2,0 - 3,0) инактивирует вирус. Воздушный путь заражения несомненен. По неизвестным причинам вирус не обладает контагиозным характером, как при ньюкаслской болезни или инфекционном бронхите. Подозревается передача через яйца, но это не доказано. Вирус не был выделен от однодневных цыплят и индюшат, и не отмечены спонтанно возникшие вспышки болезни в индюшиных брудерах и у цыплят-бройлеров до 50-дневного возраста. Однако, экспериментально (в лаборатории) удавалось заразить цыплят 20 - 35-дневного возраста.

Важно отметить, что грипп у старших бройлеров возникал тогда, когда маточное и ремонтное поголовье той же птицефабрики уже давно болело, и при этом не принимались никакие меры для снижения падежа и лечения птицы. Все ждали диагноза.

Вирусы гриппа сохраняются в организме птиц в течение некоторого периода выздоровления, но полностью длительность носительства неизвестна.

Патогенез

Рассматривая патогенез болезни, вызванной высоковирулентными штаммами серотипов Н1 и Н7 можно сказать, что проникнув в организм кур через слизистые оболочки ротовой полости, глаз и кожные повреждения, вирус попадает в кровь и разносится по всему организму, где быстро размножается и через 18 - 48 часов достигает высоких концентраций в мозге, селезенке, легких, крови. Такое распределение вируса свидетельствует о его пантропности. Обладая высокой цитопатической активностью, вирус вызывает сильное поражение сосудистой системы, что ведет к множественным кровоизлияниям (на сердце, в легких, селезенке, печени, мозге и в желудочно-кишечном тракте), развитию мочекислого диатеза и выпотеванию экссудата в брюшную полость и подкожные пространства. Птицы перестают расти, резко прекращается яйцекладка. Заболевшая птица либо гибнет в течение первых 7 дней после начала эпизоотии, либо выздоравливает к 11 - 12 дню.

Иммунитет

Если не принимать никаких мер, а просто пассивно наблюдать, как птица гибнет от гриппа, то распространенное мнение, что ``в естественных условиях вся больная птица, как правило, погибает'' [Ветеринарная энциклопедия] может оказаться правдой.

Однако, если все же провести комплекс мероприятий, то высока вероятность того, что мы потеряем не более 15 % заболевших птиц, через месяц все спасенное поголовье восстановит продуктивность и при этом никто из людей не заболеет.

Грипп - интересная болезнь, прежде всего тем, что ``сама себя контролирует''. В обширной литературе по этой проблеме описаны многочисленные мутации вируса. И, по нашим данным, это действительно так. При естественном заражении кур вирусом гриппа в начале развития патологического процесса в результате репликации образуется множество полноценных вирионов, которые интенсивно инфицируют здоровую птицу. В это время наблюдается проявление сверхострой и острой формы болезни. В дальнейшем, через 48 - 72 часа после начала распространения инфекции в стаде, когда организм многих особей ``начинает понимать что произошло и интенсивно сопротивляться'', происходит множество нарушений в процессе репликации вируса, в результате чего, наряду с полноценными вирионами, образуется значительно большее число дефектных частиц вируса гриппа (ДИЧ, дефектные интерферирующие частицы, defective interfering particles), которые способны проникать в здоровые клетки птиц, но не способны вызвать болезнь (Huang, 1973, Е. Н. Канторович-Прокудина, В. М. Жданов, 1976). У ДИЧ вируса гриппа есть и еще одно весьма ценное свойство. Клетка курицы, содержащая ДИЧ, практически не может быть заражена полноценным вирусом гриппа. Этим обеспечивается иммунитет по типу ``место занято'', свойства которого с большим успехом используется в профилактике многих других вирусных болезней людей и животных. Таким образом, у переболевшей гриппом птицы образуется весьма стойкий (не менее 2 лет) нестерильный иммунитет. Переболевшая гриппом птица может почти весь этот период выделять ДИЧ вируса гриппа во внешнюю среду, но такое выделение не может быть опасно для окружающих, т.к. эти ``выделения'' не могут вызвать болезнь. В нашей практике (с 1978 года) на переболевшем гриппом поголовье никогда не наблюдалось повторных вспышек в течение, как минимум, 5 лет после ликвидации болезни.

На принципе ``место занято'' основано применение всех живых вирус-вакцин, в том числе и против гриппа птиц. В ветеринарной энциклопедии: ``... против классической чумы в неблагоприятных хозяйствах птиц иммунизируют живой ослабленной вакциной Р_у или Р₅''. О результатах апробации этих вакцин напомнил академик РАСХН Е. С. Воронин в передаче ``Времена'' (1 канал, 05.03.2006). Однако, по нашим данным, эти вакцины не прошли широких производственных испытаний и не применяются в настоящее время. Тем не менее, авторы утверждают, что при вакцинации живой вакциной у птиц развивается устойчивый иммунитет к гриппу длительностью около года. Поствакцинальный иммунитет формируется в течение 10 - 14 дней и характеризуется появлением в крови нейтрализующих, комплементсвязывающих, преципитирующих и антигемагглютинирующих антител. Угасание иммунитета сопровождается постоянным снижением циркуляции антител. Однако, даже после полного исчезновения антител из крови, птица некоторое время остается устойчивой к заражению вирулентным вирусом (обеспечивает присутствие ДИЧ в организме). Цыплята, полученные из яиц от иммунных кур-несушек, имеют пассивный иммунитет от 1- до 20 - 30-дневного возраста (Г. А. Иванова, В. М. Колосов и др., 1965). По нашим данным, длительность иммунитета больше зависит от времени образования и циркуляции в стаде птиц ДИЧ вируса гриппа.

После применения инактивированных вакцин происходит выработка специфических антител. Мы предполагаем, что действие антител не может сдержать ни распространение инфекции, ни развитие болезни у зараженных вирусом гриппа птиц. Экспериментально этот вопрос нам не удалось исследовать, но мы хорошо знаем, как распространяется ньюкаслская болезнь по птице, проиммунизированной только инактивированной вакциной. На это страшно смотреть!

Клиническое Течение

По характеру течения грипп птиц, вызванный разными серотипами вируса, не может быть квалифицирован как одна и та же болезнь. Нам удалось наблюдать вспышки гриппа у кур, вызванные вирусом серотипа Н1 в 1986 году, серотипа Н5 в 1988 и 1992 году и несколько вспышек, вызванных вирусом серотипа Н7, последняя из которых состоялась в 1998-99 годах в северной части России. По клиническому течению и экономическому ущербу это были разные болезни, хотя все были вызваны вирусом гриппа типа А. Течение гриппа птиц, вызванного вирусом серотипа Н1 нам, к сожалению, не удалось проследить до конца. На 5 день после начала вспышки птица была убита и уничтожена. К тому времени пало от болезни около 25 % поголовья.

Грипп птиц, вызванный вирусом серотипа Н5

На юге России это не такая уж редкость. Возможно и стационарное неблагополучие в некоторых регионах. По нашим данным болезнь напоминает о себе каждые 5 - 6 лет, не нанося существенного ущерба птицехозяйствам и здоровью людей.

Нам удалось наблюдать две ``вспышки'' гриппа, вызванного серотипом вируса Н5 у промышленных несушек и у кур маточного стада на птицефабриках яичного направления продуктивности. В обоих случаях наблюдалось угнетение птиц разной интенсивности и значительное падение яйценоскости, вплоть до остановки яйцекладки в отдельных корпусах.

Специалистам фабрик не удалось сразу поставить диагноз. Поэтому, причину снижения продуктивности рассматривали с разных точек зрения, и принимали соответствующие предполагаемым причинам меры: увеличивали дозу витамина Е в кормах, увеличивали время светового дня и т.п., проводились курсы симптоматической терапии. В результате, в обоих случаях удалось поднять яйценоскость до плановых показателей соответственно на 17 и 24 день после начала болезни. За время заболевания было потеряно по разным причинам не более 2 % поголовья. В дальнейшем вся птица успешно эксплуатировалась, согласно зоотехническим планам хозяйств. Случаи заболевания людей не были обнаружены.

В дальнейшем, с диагностической целью брали кровь у переболевших птиц и отправляли в лабораторию, которая подтвердила высокие титры антител к вирусу гриппа серотипа Н5. Это и послужило в дальнейшем отправной точкой анализа всех произошедших событий.

Грипп птиц, вызванный вирусом серотипа Н7

Болезнь, вызванная вирусом серотипа Н7 намного опаснее, чем последствия инфицирования вирусом серотипа Н5.

Следует отметить, что при сверхострой форме болезни (обычно не более 6 % заболевших особей) чаще всего наблюдается нервная клиника. У птицы - судороги, потеря ориентации движений. Поэтому, больные физически не могут подойти к кормушке и поилке. Гибель таких птиц происходит от обезвоживания через несколько часов после развития нервного синдрома. Поэтому, во время вспышки болезни таких птиц сразу выбраковывают и удаляют из птичника.

При острой форме (от 8 до 80 % птиц, в зависимости от вирулентности эпизоотического штамма) - птица лежит, редко подходит к кормушкам. Большинство ``висят'' на поилках, утоляя жажду. Большинство птиц не стараются пить аккуратно. У многих ``галстуки'', т.е. мокрые перья, расположенные ниже клюва, и на шее. В результате поражения кровеносных сосудов и усиленного распада в организме белков, обусловленного интенсивной репликацией вируса и смерти клеток, развивается подагра, часто принимая генерализованную форму мочекислого диатеза. Если не принять срочных терапевтических мер, то такая птица гибнет через 24 - 72 часа после начала болезни от эндотоксикоза (отравления, вызванного продуктами обмена веществ больного организма птицы).

Подострая форма болезни (до 80 % всего заболевшего поголовья) может протекать с длительностью до 10 - 12 суток и может закончиться выздоровлением птицы с последующим восстановлением ее продуктивности. Однако, такие птицы тоже страдают от подагры. Поэтому терапевтические меры во время переболевания им также показаны.

Последняя вспышка гриппа птиц, вызванная вирусом серотипа Н7, протекала тяжелее, чем несколько предыдущих. Диагностические мероприятия были начаты через 18 часов после обнаружения клинических признаков болезни. Предварительный диагноз был поставлен практически через 3,5 часа и почти сразу начато проведение мероприятий. В результате, через 12 дней переболевания на птицефабрике было потеряно 14,8 % взрослой несушки, а через 25 дней восстановлены плановые показатели продуктивности поголовья. Люди не заболели.

Однако, ранее нам удалось наблюдать болезнь людей, вызванной, по-видимому, гриппом птиц серотипа Н7. Кроме того, автор настоящей статьи переболевал этой болезнью дважды в разное время после обследования птицехозяйств. Во всех наблюдаемых случаях грипп протекал с повышением температуры тела до 38,5С°, ремитирующей лихорадкой, с катаральным воспалением верхних дыхательных путей. Случаев пневмонии мы не наблюдали. Госпитализации не потребовалось. Все лечились амбулаторно под наблюдением врачей-медиков.

Патологоанатомические Изменения

...так же, как и симптомы болезни, очень разнообразны и зависят от тяжести переболевания, вида и возраста птицы. Трупы обычно выглядят истощенными, с синюшным оттенком и с кровоизлияниями на серозных покровах, скелетной мускулатуре, паренхиматозных органах и на слизистой оболочке кишечника. При острой и подострой форме болезни легко обнаружить кровоизлияния на границе мышечного и железистого желудков и в области бифуркации слепых отростков кишечника. Кроме того, изменения в кишечнике проявляются в области двенадцатиперстной и прямой кишок, которые находятся в состоянии катарально-геморрагического воспаления. Эти изменения всегда следует дифференцировать от аналогичных при ньюкаслской болезни и острой форме болезни Гамборо.

У многих трупов диагностируют катаральное воспаление верхних дыхательных путей, гнойно-фибринозное воспаление воздухоносных мешков, отек легких или очаговую гнойно-катаральную пневмонию.

Особенно подчеркнем, что при гриппе птиц, протекающего в начале распространения болезни в острой форме, на вскрытии бросается в глаза острейший нефрит, а у несушек, кроме того, острейшее воспаление яичника. Фолликулы при этом выглядят как приспущенные багровые шары. У трупов птиц, павших от подострой и хронической форм болезни, ярко выражен нефроз с признаками почечной и общей висцеральной подагры (мочекислый диатез).

Обобщая, скажем, что тяжесть течения болезни во многом зависит от состояния почек. То есть, ведущими процессами при гриппе птиц являются поражение лимфоидно-капиллярной и выделительной систем, разрушение белкового обмена, переполнение крови мочевой кислотой, мочекровие (урикемия).

Но, поскольку грипп часто осложняется секундарной микрофлорой, то у трупов ярче проявляются изменения органов и тканей, характерные для бактериозов, чем для вирозов.

Патогистология

Каждый из вирусов имеет свои маркеры. Так, при гриппе значительно выражены явления отека, полнокровие органа, геморрагические явления. Слизистые гортани, трахеи и бронхов нередко огненно-красного цвета. Отмечается выраженная инфильтрация подслизистой оболочки с отеком, разволокнением, кровоизлияниями. Эпителиальная выстилка на большом протяжении дыхательных путей десквамирована. Бронхо-альвеолярная жидкость нередко пенистая, со сгустками в мелких бронхах. На поздних сроках гриппозной инфекции нередко выявляются признаки избыточной регенерации (пролиферации) бронхиального эпителия в легочной ткани. Если трансформация и метаплазия в бронхах приводит к нарушению их дренажной функции, то разрастание бронхоальвеолярного эпителия ведет к выключению функционирования целых сегментов, а иногда и долей легких. Рядом исследователей доказана способность вируса гриппа поражать пневмоциты I и II порядка и межальвеолярные перегородки. Экссудат, заполняющий альвеолы, даже при неосложненном бактериальной инфекцией гриппе содержит макрофаги и нейтрофилы.

Диагноз

... устанавливают на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных. Это, так называемый, предварительный (рабочий) диагноз, который желательно подтвердить результатами лабораторных исследований.

Диагноз, согласно как научным воззрениям, так и ветеринарной документации, ставится на болезнь - грипп птиц (а не на вирус, и даже не на его геном, и не на титры специфических антител). Последовательность в технике постановки диагноза имеет принципиальное и важное значение. В промышленном птицеводстве основные признаки болезни - экономические, основанные на том, что больная птица никогда не даст ожидаемой продуктивности и сохранности поголовья. Таким образом, вначале мы оцениваем экономический ущерб и, только при его наличии, проводим диагностические исследования для определения причины болезни (причины проявления клинических признаков) и гибели птиц (причины смерти). Собирая анамнез, исследуя клинически больную птицу и проводя патологоанатомическое вскрытие, мы должны логически доказать цепь взаимосвязанных (взаимообусловленных) событий, вызвавших в конечном счете экономические потери птицеводческого хозяйства.

Постановка диагноза - это всегда доказательный процесс. Диагноз в принципе не может быть аксиомой. Поэтому, поставив диагноз по эпизоотологическим, клиническим и патологоанатомическим признакам, весьма желательно подтвердить его результатами лабораторных исследований. При этом следует помнить, что лаборатория может либо подтвердить, либо не подтвердить диагноз патолога, но почти никогда не может его опровергнуть. Практически, если мы после исследования птицефабрики поставили диагноз на грипп птиц (по вышеназванным признакам, отдифференцировав его от других возможных болезней), то отрицательные результаты в лаборатории могут говорить лишь о низкой квалификации лаборантов, а не о том, что мы ошиблись в диагнозе.

И наоборот, если при анализе эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных мы пришли к заключению, что это не грипп птиц, а в лаборатории обнаружили в сыворотке крови антитела или выделили вирус, то следует срочно выяснить что творится в лаборатории (а не у птицы) и срочно провести комиссионные исследования всего патологического материала с целью выяснить причины фальсификации.

Тем не менее, при обнаружении гриппа птиц наиболее надежным методом подтверждения диагноза считается выделение возбудителя (заражение куриных эмбрионов или культуры клеток куриных фибробластов) и его идентификация в реакциях задержки гемагглютинации, нейтрализации и связывания комплемента.

Кроме того, через 4 - 7 дней после начала болезни хорошие результаты получены при исследовании сыворотки крови птиц из пораженных корпусов в РТГА с диагностическими наборами Покровского завода. (Прекрасный препарат!). Очень часто мы обнаруживали антигемагглютинины в концентрациях до log₂19 (``полторы планшетки''). Такие результаты сразу ориентировали на то, что мы на правильном пути.

Экспресс-диагностика гриппа птиц

Ветеринарный врач, заподозривший заболевание птиц гриппом, должен выявить, по крайней мере, пять признаков, характерных только для гриппа.

1. Обычно заболевает взрослая птица родительского стада или промышленная несушка, как правило, первыми заболевают петухи. Впоследствии заболевание наблюдают среди подращенного молодняка, но не среди цыплят до 30-дневного возраста.

2. Среди клеточных несушек болезнь передается от птиц одной клетки к соседней по току воды в проточных поилках, затем может перебрасываться в соседние батареи.

3. Переболевшая птица повторно не заболевает.

4. У взрослых птиц клинически заболевание проявляется в виде посинения гребня с багровым оттенком. Эпидермис гребней как бы посыпан перхотью. Отмечают сонливость и повышенную жажду. Перья на горле птиц при этом мокрые. Смертность составляет 15 - 20 % при повышенной выбраковке.

5. Патологоанатомически характерно воспаление желтковых фолликулов, которые выглядят как кроваво-красные спавшиеся шары (острый овариит). Острый нефрит с выраженными признаками мочекислого диатеза. Необходимо вскрыть достаточное количество трупов, чтобы установить преимущественность и систематическое проявление указанных признаков.

Грипп часто осложняется другими болезнями (пастереллезом, сальмонеллезом, колибактериозом, микоплазмозом и др.). Часто требуется подробная дифференциальная диагностика.

Дифференциальный диагноз

Следует сразу подчеркнуть, что при гриппе чрезвычайно важно быстро провести диагностику и дифференциальную диагностику еще до обращения в лабораторию и, поставив диагноз, срочно начать проведение мероприятий. Чем раньше мы примем меры, тем меньше будет потерь и нежелательных последствий. В случаях с гриппом невозможно дожидаться лабораторного заключения исследований.

От гриппа птиц следует отличать ньюкаслскую болезнь, пастереллез, инфекционный ларинготрахеит птиц, спирохетоз.

Ньюкаслскую болезнь и грипп птиц дифференцируют, во-первых, по эпизоотологии патологических процессов. Грипп - это болезнь взрослых кур. Если гриппом заболели цыплята, то это значит, что куры маточного стада и ремонт давно болеют, не получая никакой помощи. Ньюкаслской болезнью могут болеть птицы всех возрастов. Во-вторых, ньюкаслская болезнь преимущественно протекает как респираторная патология. При гриппе поражение респираторного тракта не носит повальный характер. Поэтому, если на вскрытии у всех трупов пневмония - то это, скорее всего, ньюкаслская болезнь. При гриппе пневмоний обычно не более, чем у 50 % от вскрытых трупов. Кроме того, эти болезни легко можно отличить в РТГА и подтвердить диагноз вирусологически. В сомнительных случаях для дифференциального диагноза ставят реакцию нейтрализации на куриных эмбрионах и заражают птиц, иммунных к вирусу ньюкаслской болезни.

Гриппоподобное состояние у цыплят раннего возраста (30 - 60 дней), сопровождающееся нефритом-нефрозом, наблюдают при инфекционном бронхите и инфекционной бурсальной болезни (болезни Гамборо). Различия между ``нефритом'' и ``нефрозом'' - патологоморфологические, первое состояние соответствует активному воспалению почек, второе - дегенерации почечной ткани. Вакцинация против бронхита и бурсальной болезни обеспечивает хорошую иммунизацию и профилактирует их. При этом не следует исключать всевозможные ассоциации возбудителей и ошибки в кормлении птиц.

Острой формой пастереллеза могут болеть птицы всех видов, у больных часто отсутствуют клинические симптомы, при вскрытии в желудке не находят кровоизлияний, характерных для гриппа птиц (``Марусин поясок''), в крови и органах обнаруживают пастереллы.

Инфекционный ларинготрахеит птиц легко отличить хотя бы потому, что, кроме значительных изменений в трахее, обычно не удается найти других заслуживающих внимания признаков болезни. Кроме того, он отличается более длительным течением и отсутствием кровоизлияний во внутренних органах.

Спирохетоз - это экзотика в промышленном птицеводстве. При спирохетозе смертельные случаи редки; гребешок и сережки окрашены в желтовато-коричневый цвет, в крови больных птиц обнаруживают спирохеты.

Профилактика

Для предупреждения гриппа птиц на птицефабриках необходимо соблюдать строгий санитарно-гигиенический режим, а в случаях появления болезни в регионе объявлять карантин, не дожидаясь решения властей. Всегда лучше не допустить возникновение болезни, чем с ней бороться.

Основные профилактические мероприятия следует направить на улучшение санитарного состояния птицефабрики и на повышение резистентности организма птиц.

Известно, что вирусы гриппа инактивируются в кислой среде, поэтому рекомендуется использование препаратов на основе органических кислот (Токсаут, Селацид-драй, Филакс, Физал, Селко РН, Селацид Грин Гроус) для подкисления воды и кормов на птичниках. Также при помощи этих препаратов возможна профилактическая обработка помещений и линий для кормления и поения птицы.

Рекомендуются профилактические очистка, территории и дорог с моющими средствами, традиционными и новыми, пленкообразующими, дезинфектантами пролонгированного действия. В 1989 году произошел интересный случай при вспышке гриппа птиц. Болезнь возникла на двух корпусах птицефабрики яичного направления продуктивности. Кроме всех ограничительных, санитарных и других мероприятий, главный ветеринарный врач хозяйства приказал продезинфицировать крыши птичников. Удивительно, но в результате, в шести корпусах неблагополучной зоны куры так и не заболели гриппом, хотя в соседних птичниках потеряли до 12 % поголовья за время переболевания. Возможно, что такая обработка оказалась не лишней.

Для повышения устойчивости птиц к болезням мы часто пользовались травяной мукой хорошего качества, патокой и вводили в корма повышенные дозы витаминов. Три - четыре курса такой превентивной терапии потенциально снижают вероятность заболевания птиц клинической формой болезни и, в случае вспышки, позволяют птице переболеть с наименьшими потерями.

Вакцинопрофилактика гриппа

В 1940 немецкий исследователь Е. Traub приготовил инактивированную гидроокисьалюминиевую эмбрионформолвакцину для профилактики гриппа птиц. Препарат показал некоторую эффективность, но не позволил полностью профилактировать болезнь. В дальнейшем, по сообщениям авторов, новые вакцины против гриппа птиц появлялись с периодичностью примерно раз в 8 - 10 лет. По-видимому, каждое из этих событий было так или иначе связано с периодическими вспышками гриппа у птиц. Так, инактивированная вакцина из штамма N была предложена 1950 году.

Проведенные до 1974 года производственные испытания инактивированных вакцин против гриппа не дали однозначных результатов и ни одна из вакцин не была признана абсолютно эффективной. Некоторые препараты показывали хорошую иммуногенность при экспериментальном заражении в виварии, а в полевых условиях оказывались малоэффективными, у других иммуногенность не превышала 65 %, что говорило о нецелесообразности их применения.

В 80-х годах наметился прорыв в возможностях вакцинопрофилактики гриппа птиц. В результате исследований были созданы живые вирус-вакцины Р_у и Р₅, призванные обеспечить иммунитет по типу ``место занято''. Практически параллельно академики В. Н. Сюрин и И. Г. Осидзе создали новые инактивированные вакцины против этой болезни. Однако, по нашим данным, эти препараты не прошли широких производственных испытаний и были забыты практиками. Во всяком случае, во время вспышки гриппа птиц Н7 в 1998 году ни во ВНИВВИМ, ни в других родственных учреждениях вакцины не оказалось. Профессор Н. А. Лагуткин посоветовал официально объявить хозяйство неблагополучным, и тогда он приготовит и продаст вакцину.

Тем не менее, работа по создания антигриппозных вакцин велась весьма интенсивно. До настоящего времени не потеряли актуальности и не отменены следующие препараты, созданные в то время:

§ Временное наставление по применению жидкой инактивированной вакцины против гриппа птиц (ГУВ МСХ СССР, 31.07.1978 г.);

§ Временное наставление по применению сухой инактивированной вакцины против гриппа птиц (ГУВ МСХ СССР, 22.09.1978 г.);

§ Временное наставление по применению инактивированной гидроокисьалюминиевой гидроксиламиновой эмбрион-вакцины против гриппа птиц типа А (ГУВ МСХ СССР, 20.07.1977 г.).

Однако, как нам кажется, в готовом виде этих вакцин в настоящее время нет.

Интенсивное изучение гриппа птиц, предпринятое почти во всем мире, начиная примерно с 1997 года, обусловлено не плановыми мероприятиями по контролю болезни, а вспышками гриппа в Индокитае и в других странах. Появление нескольких новых вакцин - это вынужденная мера, но, как всегда, принятая поздно, когда процесс уже пошел. В настоящее время в России начаты профилактические мероприятия против гриппа птиц недостаточно изученной и неапробированной вакциной производства Ставропольской биофабрики. Результаты таких тотальных экспериментов на производстве и в частном секторе всегда трудно прогнозировать.

Исследования эффективности новых вакцин

С 1997 года по настоящее время на Западе и на Востоке проводилось сравнительное изучение различных новых инактивированных вакцин, созданных в последние годы. Так, вакцина на основе инактивированного целого вируса, вакцина на основе гемагглютинина вируса гриппа, полученного из бакуловируса, и вакцина на основе рекомбинантного гемагглютинина вируса гриппа птиц - были протестированы по их способности предохранять цыплят от заражения высоковирулентным вирусом гриппа серотипа Н5. Вакцины и контрольные штаммы (или их белковые компоненты) были получены из полевых изолятов вируса гриппа птиц различного происхождения и включали штаммы, полученные с 4 континентов, от 6 видов хозяев и в течение 38-летнего периода.

Все изученные варианты вакцин предохраняли подопытных птиц от проявления клинических симптомов болезни и уменьшали количество вируса, выделяемого зараженной птицей во внешнюю среду, а также титр вируса, выделяемого после контрольного заражения вирусом серотипа Н5. Авторы предполагают, что иммунизация птиц этими вакцинами должна снизить распространение вируса гриппа через респираторный и пищеварительный тракт и уменьшить интенсивность передачи инфекции от птицы к птице, но более значимое уменьшение выделения вируса через респираторный тракт достигалось, когда вакцина была наиболее схожа с контрольным вирусом. По данным авторов этих исследований, генетический дрейф вируса гриппа птиц не повлияет на основную защиту организма, как это наблюдается и в случаях иммунизации людей против этой болезни.

Таким образом, подтвердилось то, что ранее уже было установлено. Инактивированные вакцины лишь облегчили процесс переболевания, и снизили интенсивность выделения возбудителя болезни во внешнюю среду, но не предотвратили заражение и развитие патологического процесса в организме птиц.

Результаты ``иммунизации'' в России

В 1999 году (хронологически можем ошибаться. Этот материал составлен по сообщениям коллег. Нам не пришлось при этом присутствовать), произошла вспышка гриппа птиц в Вологодской области на птицефабрике мясного направления продуктивности.

Двое научных сотрудников взялись решить эту проблему. Руководство хозяйства согласилось. Для этого были выделены в этом хозяйстве эпизоотические штаммы вируса гриппа, и из них была приготовлена инактивированная вакцина ``из местных штаммов'', как мы предполагаем, по принципу и рецептуре большинства инактивированных вакцин, используемых в птицеводстве России в настоящее время.

Пока авторы занимались выделением вируса и приготовлением препарата, пало около 15 % всего маточного и ремонтного поголовья. После применения вакцины в течение недели пало еще 30 % от того, что осталось. В результате, руководство птицефабрики приняло решение убить всю птицу, старше 100-дневнгого возраста, поскольку в некоторых корпусах осталось менее половины от посаженного на выращивание поголовья.

Анализируя эти события, мы пришли к заключению, что антитела IgG и, возможно IgМ, тоже играют определенную роль в защите организме птиц от гриппа. После применения вакцины все эти антитела были, естественно, инактивированы и болезнь вспыхнула снова.

Джавадов прав. Мы опоздали

В газете ``Metro'', N 34 (938) от 10.03.2006 г. опубликована статься Ю. Бирилова ``Россия опоздала с вакциной для птиц'', основой для которой стало интервью с директором ВНИВИП профессором Э. Д. Джавадовым. Действительно, на выработку иммунитета после введения инактивированной вакцины требуется 3 - 4 месяца. Вакцины в Ленинградской области еще нет, а до прилета мигрирующих птиц осталось 2 - 3 недели. Даже если срочно завезти вакцину и, навалившись всем миром, привить птицу, благополучие региона не может быть гарантировано.

Прогнозы результатов вакцинации

По мнению О. В. Виноходова, после применения инактивированной вакцины против гриппа птиц на здоровом поголовье ничего страшного не произойдет. Однако такая иммунизация не защитит наших пациентов от гриппа в случае их инфицирования от диких перелетных или синантропных птиц.

Введение в организм инактивированных вакцин вызывает выработку специфических антител типов IgG и IgM, которые циркулируют в крови и препятствуют миграции вируса по организму. Заражение птиц вирусами призваны предотвращать антитела типа IgА, которые сконцентрированы, в основном, на слизистых оболочках респираторного и желудочно-кишечного трактов. По литературным данным, ни одна инактивированная вакцина не стимулирует выработку в организме этих антител. Таким образом, инактивированные вакцины - это в большей степени лечебные (вакцинотерапевтические, симптоматического типа действия), чем профилактические препараты.

По мнению В. О. Виноходова, последствия тотального применения вакцин вообще и инактивированных (особенно отечественных, да еще и не проверенных!) в частности может иметь значительно более тяжелые и длительные последствия.

Мероприятия по введению обязательных тотальных вакцинаций против инфекционных болезней птиц проводились и раньше с весьма похожими последствиями - целые регионы становились стационарно неблагополучными по тем инфекционным болезням, против которых и проводились мероприятия. Так, в 80-х годах решался вопрос о тотальной вакцинации птиц против ньюкаслской болезни в Прибалтике и Псковской области. Псковские коллеги подчинились приказу, и до сих пор вынуждены вакцинировать птиц, поскольку стали стационарно неблагополучными (после начала применения вакцины). Прибалтика ``уперлась'' и не стала прививать птиц против НБ. И не прививали, и болезни не было, и, соответственно, поствакцинальных осложнений тоже не было, только изредка в некоторых партиях птиц появлялись низкие титры антител к вирусу НБ. Перед вступления прибалтийских государств в Евросоюз были начаты плановые профилактические мероприятия против этой болезни.

Однако для России этого опыта оказалось недостаточно. В начале 90-х годов произошла весьма интенсивная вспышка болезни Гамборо в Одесской области и, в связи с этим (а скорее всего с тем, что надо было продать вакцину и заработать), ГУВ МСХ было отправлено знаменитое ``Циркулярное письмо ...'', обязывающее все птицефабрики начать вакцинацию птиц против этой болезни. Результаты такого бездумного мероприятия нам удалось понаблюдать во многих хозяйствах. Некоторые птицефабрики не подчинились этому письму, и там было все нормально. Другие начали прививки инактивированными вакцинами, надеясь, что такие мероприятия пройдут достаточно мягко и безболезненно для птиц. Третьи сразу вошли с живыми вакцинами. Первые результаты вакцинаций были разными (иногда кардинально противоположными). Где-то птица выдержала вакцинацию, показав при этом поствакцинальные осложнения, как после введения вакцины против НБ, а где-то были настоящие вспышки болезни Гамборо с отходом до 60 % от привитого поголовья.

В дальнейшем, ветеринарное начальство все же заставило применять вакцину во всех хозяйствах. В результате мы вакцинируем цыплят дважды за период выращивания по всей территории России, т.е. вся страна стала стационарно неблагополучной по болезни Гамборо. А теперь только попробуй не привить!

Все эти ``московские эксперименты'' ветеринарные врачи стойко перенесли. Однако, подобные ``эксперименты'' с гриппом птиц мы считаем недопустимыми, поскольку речь уже идет не только о здоровье птиц, но и о здоровье людей.

На западе Краснодарского края последние, как минимум 30 лет, существует стационарный очаг гриппа птиц серотипа Н5, который о себе напоминает каждые 5 - 6 лет. С ним до сих пор успешно справляются наши коллеги, выращивая и эксплуатируя птицу без применения гриппозных вакцин. Видимо, московской бюрократии этого мало. Надо перезаразить всю Россию, а что будет потом - не важно. Самое главное, что в птицеводстве появится еще одна дорогостоящая обязательная вакцинация.

Вспомните события, произошедшие на Русско-Высоцкой птицефабрике в 2000 году. Ведь там вспыхнула болезнь Гамборо после прививки инактивированной вакциной против этой болезни суточных цыплят. Они дожили до 25-дневного (восприимчивого) возраста и произошел ``взрыв''. Вакцина оказалась ``недостаточно инактивированной''. Нельзя трижды наступать на одни и те же грабли!

Почему Запад не вакцинирует птиц против гриппа?

По материалам Интернета, птица, вакцинированная против гриппа Н5N1, остается в какой-то мере восприимчивой к заражению. Это подтверждено многочисленными экспериментами наших зарубежных коллег. При заносе в стадо птиц полевого вируса того же серотипа, или при контрольном заражении вирулентным штаммом Н5N1, проиммунизированная птица переболевает гриппом легче и никогда не погибает от этой болезни, в отличие от неиммунной, однако и те и другие куры во время переболевания выделяют вирулентный вирус во внешнюю среду с разной интенсивностью. Однако, у вакцинированной птице ввиду внешнего отсутствия признаков заболевания не удается своевременно установить факт заноса патогенного штамма (заражения) и, соответственно, не предпринимаются необходимые для ликвидации инфекционного очага действия. Таким образом, патогенный штамм Н5N1, попав вначале на ограниченное поголовье (в один птичник, на небольшое количество птиц) получает возможность накапливаться, заражать остальную иммунную птицу, тем самым создавая значительный по объему зараженных особей очаг болезни. Этот очаг опасен для обслуживающего персонала, и служит источником распространения вируса в другие помещения, территории и хозяйства. В результате, распространение инфекции несколько задерживается, но не прекращается. Такая ситуация возникает и при других вирусных инфекциях птиц. При гриппе птиц все усугубляется его особой опасностью для человека.

Выделенный вирус от вакцинированной и в последствии зараженной Н5N1 птицы способен беспрепятственно поражать всех окружающих восприимчивых животных, в том числе и человека.

Поэтому, в промышленном птицеводстве Евросоюза категорически запрещено применение имеющихся в настоящее время инактивированных вакцин против гриппа Н5N1. Считается обязательным (и это законодательно закреплено) уничтожение всего заболевшего поголовья птиц и проведение жестких санитарных мероприятий в неблагополучных пунктах. По особому разрешению может быть разрешено применение вакцины у коллекционных редких птиц. Вакцинированная таким образом птица подлежит жесткому учету и контролю, а в случае гибели или ненадобности - утилизации в особом режиме. Запрещается ее перемещение и использование в племенных целях.

Предпринятые в конце 90-х годов попытки локализации и купирования гриппа на территории Италии и Мексики с помощью вакцинации птиц на прилегающих к очагам болезни территориях не дали положительного результата, и привели (по разным оценкам) к экономическому ущербу, как минимум, в 10 раз большему, чем при проведении традиционных мероприятий.

Ликвидация болезни

Согласно ВЗ, при появлении заболевания хозяйство или населенный пункт объявляют неблагополучными по гриппу птиц и карантинируют. Всю больную и подозрительную по заболеванию птицу немедленно убивают, с последующим сжиганием тушек вместе с перьями. Подозреваемую в заражении птицу также убивают, тушки проваривают в течение 30 мин и реализуют внутри хозяйства, яйца проваривают, кишечник, пух, перо сжигают.

В частном секторе и на птицефабриках при убое большого количества птиц тушки, с разрешения Главного ветеринарного инспектора, могут быть вывезены на ближайшие пищевые предприятия для переработки на вареные колбасы и консервные изделия. Яйца, собранные до появления болезни и в период карантина, варят не менее 10 мин и используют внутри хозяйства. При скоплении большого количества яиц их дезинфицируют раствором хлорной извести в течение 20 минут и, с разрешения Главного ветеринарного инспектора, вывозят на предприятия пищевой промышленности для приготовления при высокой температуре хлебобулочных и кондитерских изделий. В неблагополучном хозяйстве насесты, кормушки, остатки корма, навоз, подстилку, деревянный инвентарь сжигают, металлический инвентарь обеззараживают кипятком. Птичники, выгульные дворики, подсобные помещения дезинфицируют 1,5 % раствором едкой щелочи, 3 % раствором хлорной извести. В неблагополучной и угрожаемой зонах птиц вакцинируют инактивированной вакциной (вопрос, только, какой?). Карантин снимают через 4 недели после последнего случая заболевания и проведения заключительной дезинфекции. Это все - согласно ВЗ.

Чиновничий произвол в отношении практикующих ветеринарных врачей успешно продолжается и по сей день. В руководстве страны никого не интересует мнение и опыт лечащего врача. Все хочется решать свыше, не видя пациентов. Причина такого отношения, в принципе, понятна - это очень большие бюджетные деньги, которые можно беспрепятственно поделить между ``ликвидаторами'' эпизоотии, продать (заставить купить) никому не нужные в нормальной обстановке препараты, практически бесплатно провести испытания ``новых'' методов профилактики болезни, запретить реализацию продукции конкурентам в связи с ``особыми'' условиями, а, возможно, и создать (при помощи вакцин) стационарные очаги болезни, обеспечив, тем самым, возможность повторять все это неоднократно.

Лечение

Хотя ветеринарное законодательство запрещает нам лечить грипп у птиц, тем не менее, весьма успешный опыт в этом направлении накоплен многими ветеринарными врачами-практиками за последние, как минимум, 30 лет.

Учитывая множество серотипов вируса гриппа и возможность полной депопуляции птицефабрики и остановки всего производства, хозяйству не выгодна официальная регистрация болезни. При этом всегда будут трудности с легализацией применения вакцин. Поэтому хозяйствам, желающим работать без излишних потрясений, рассчитывать на специфическую профилактику гриппа в настоящее время не приходится. Отсюда, во-первых, надо прогнозировать сроки возможного появления эпизоотий и панзоотий гриппа, учитывая сводки Международного Эпизоотического Бюро, во-вторых, поддерживать технологию и санитарное состояние производства на должном уровне и, в-третьих, назначать превентивную патогенетическую терапию.

Поскольку патогенез этого заболевания связан с поражением в первую очередь почек (последовательно: нефрит, нефроз, почечная подагра, висцеральная подагра), речь может идти о том, как ``сжечь патологические белки''; как вывести из организма шлаки, иначе: как спасти почки и предотвратить вторичные бактериозы. Для этого надо снизить белковую нагрузку на организм, путем снижения в рационе содержания белков животного происхождения (убрать мясокостную и рыбную муку) и увеличить количество травяной муки. Важно, хотя бы за 3 - 5 дней до вспышки заболевания в конкретном птичнике, дать птице с кормом (лучше с водой) патоку, которая содержит сахар (сжигает в организме токсины) и калий, который является лучшим растворителем уратов, засоряющих мочевыводящие канальцы почек. Полезно дополнить рацион пробиотиками (например, дешевую сыворотку из-под сыра или, подороже, лактобифид или лактобактерин). Успеть провести хотя бы один курс витаминотерапии. Рекомендуется назначить также водный раствор солей лития, а из антибактериальных препаратов - раствор риванола и уротропина (1:1000). По показаниям применяют антибиотики, но ни в коем случае не сульфаниламиды или нитрофураны, так как некоторые из них обладают побочным нефротоксическим действием.

В общем, если вовремя спохватиться и провести санитарные и лечебно-профилактические мероприятия, то птицефабрика потеряет не более 15 % поголовья, и не понесет серьезных убытков. Зато ближайшие 2 года можно гарантировать, что гриппа в данном регионе не будет.

Политические аспекты проблемы

Что же произошло в Дагестане, Ставропольском и Краснодарском краях? Сообщений СМИ много и они весьма разноречивые. Вот некоторые выводы, полученные на основе анализа сообщений.

По-видимому, во всех этих регионах на птицефабриках прошли вспышки ньюкаслской болезни, что даже не вызывает удивления, потому что большинство хозяйств пользуются отечественными вакцинами для профилактики этой не менее опасной, чем грипп, болезни. А поскольку НБ - это ``прокурорская'' болезнь, то под уголовное следствие попадают автоматически ветеринарные врачи неблагополучных хозяйств, биофабрики-производители вакцин, ВГНКИ ветеринарных препаратов, а заодно - и все федеральное и региональное руководство ветеринарии РФ.

В таких случаях (а такое уже было!) обычно заканчивается ветеринария и начинается политика. И тут только ``уноси ноги''. В этот раз нашли более ``удачное'' решение - фальсификация диагноза. Действительно за ньюкаслскую болезнь будут наказаны все, а за грипп не только не накажут, но еще и похвалят за оперативное купирование болезни, да еще государство и компенсацию заплатит, и профинансирует ``непредвиденные'' противоэпизоотические мероприятия. Все, оказывается, легко и просто.

Остаются только открытыми вопросы о качестве отечественных вакцин, с которыми часто бывает опасно работать. Ревакцинации врачи вынуждены проводить практически повсеместно. Стоимость противоэпизоотических мероприятий просто страшная. Что будем делать дальше, коллеги?

Таким образом

Грипп птиц мы не сможем эффективно контролировать, пока:

1. ... медики не перестанут бессовестно врать, ``диагностируя'' ОРЗ или ОРВИ. Таких болезней нет. Под этими аббревиатурами может быть все что угодно, в том числе и грипп. Случаи заражения птиц от людей (чаще Н3) не так уж редки;

2. ... мы не организуем учет домашних животных и птиц в своих регионах и не начнем проводить диспансеризацию и плановые профилактические мероприятия не только в хозяйствах, но и в частном секторе;

3. ... мы сами не перестанем по поводу и без повода фальсифицировать диагнозы на болезни, которых на самом деле нет, и начнем правильно, научно обоснованно, диагностировать;

4. ... мы не наведем идеальный санитарный порядок у себя в хозяйствах (включая гигиену всех сотрудников) и не отладим до технологического уровня кормление и содержание птиц. Грипп часто начинается на старой птице, которую поставили на принудительную линьку или в грязном курятнике в отдаленной деревне.

5. ... мы, наконец, поймем, что грипп птиц - это страшная болезнь только тогда, когда мы не принимаем никаких мер для борьбы с нею. Если в хозяйстве врачи грамотные и не сидят, сложа руки, то с этой болезнью вполне можно справиться, не нанося ущерба здоровью людей. Давно пришло время отразить это в новой инструкции по борьбе с гриппом птиц.

6. ... мы, наконец, не конкретизируем задачи, которые призваны выполнять. Конечно, если возник грипп в племенном хозяйстве, то правильным решением будет только уничтожение всего поголовья, поскольку положительно реагирующих птиц потребители не купят. Но если нам нужно, всего-навсего, товарное яйцо и мясо бройлеров, то ради чего все эти экзекуции?

Рекомендации ветеринарной службе Ленинградской области

1. Произвести учет всей домашней птицы. Для этого подключить общественные организации (общество птицеводов), в том числе и Православную Церковь. Если этим займется только местная администрация и ветеринарная служба, то наше уважаемое население, со ``сталинско-хрущевскими'' понятиями о жизни, не сообщит о состоянии своих подсобных хозяйств. Необходимо более или менее точно знать масштабы птицеводства в области, чтобы прогнозировать процессы и вовремя проводить необходимые мероприятия. На Ставрополье, по данным СМИ, привезли 1 млн. доз вакцины против гриппа, а надо, как минимум, в 16 раз больше. Это значит, что ветеринарная служба даже понятия не имеет о размерах местного птицеводства.

2. Отказаться от применения каких-либо вакцин против гриппа птиц, обосновав свое решение тем, что время для иммунизации уже безвозвратно упущено и, поэтому, область в принципе не может быть защищена от гриппа птиц путем вакцинации в текущем году. Конечно, это будет скандал, но другого пути предотвратить образование стационарно неблагополучного очага гриппа в Ленинградской области мы не видим.

3. Организовать мониторинг состояния здоровья диких, синантропных и домашних птиц в области. Для этого рационально привлечь охотоведческие организации, студентов ветеринарной академии и ветеринарного техникума для тотального уничтожения синантропных птиц (на территории птицефабрик, например, карбохолином, фосфидом цинка или другими ядами) и выборочного отстрела диких птиц с последующими диагностическими исследованиями трупов и крови, полученной при убое. Для этого купить на Покровском заводе РТГА-диагностикумы гриппа птиц и ньюкаслской болезни и проводить диагностику прямо на месте убоя или отстрела птиц, не тратя время на транспортировку проб.

4. Организовать карантинирование всех птицеводческих хозяйств Ленинградской области без ограничения сбыта их продукции, а также вакцинацию и ревакцинацию всех птиц против ньюкаслской болезни с обязательным иммунологическим контролем результатов. Анализируя события на юге России, легко заметить, что есть большая вероятность заноса с юга велогенного вируса ньюкаслской болезни, чем гриппа птиц, что может вызвать значительно больше проблем в промышленном и домашнем птицеводстве, чем вспышка гриппа. Вероятность, что больные гриппом утки и гуси долетят до наших границ невелика (погибнут по дороге), но те же утки и гуси не болеют ньюкаслской болезнью и легко транспортируют вирус на любые расстояния без ущерба для своего здоровья. Не следует забывать и о том, что куры у населения, как правило, выращиваются без прививок.

5. Подготовить во всех районах области мобильные бригады врачей, фельдшеров и санитаров (ГУ СББЖ) для оперативного вмешательства в ситуацию в случае возникновения остро протекающих болезней птиц на птицефабриках или в частных подворьях. Бригады необходимо оснастить не только дезинфектантами, но и наборами испытанных лечебных средств против гриппа птиц (см. выше). Дать, наконец, возможность лечащим врачам принимать решения о проведении мероприятий, согласно сложившейся обстановке.

6. Запретить населению, работающему на птицефабриках содержать в личных подсобных хозяйствах домашнюю птицу и свиней. Внести пункт об этом в трудовые договоры. На период перелетов диких птиц и во время вспышек гриппа у людей вводить режим мониторинга здоровья обслуживающего персонала, с обязательным отстранением от работы людей с признаками ОРВИ.

7. Запретить птицефабрикам продавать помет для населения без его предварительного обеззараживания или годового компостирования. Оборудовать навозохранилища так, чтобы не было попадания сточных вод в водоемы, а также застоя воды в самих хранилищах.

8. Дождаться, пока Природа не отправит все вопросы с гриппом птиц в ``долгий ящик'', и забыть об этой проблеме на ближайшие 5 - 12 лет. Это вполне может случиться уже предстоящей осенью. Такая тактика, принятая в 1998 году в Ярославской области, себя полностью оправдала, и до сих пор там гриппа птиц нет, все птицефабрики не останавливались и до сих пор работают, хотя человеческий грипп периодически беспокоит население, которое живет в городе или ежедневно ездит на работу в города.

Литература

§ Временная инструкция о мероприятиях по борьбе с гриппом птиц (ГУВ МСХ СССР 15.08.1978 г.);

§ Правила ветеринарного осмотра убойных животных и ветеринарно-санитарной экспертизы мяса и мясных продуктов (ГУВ МСХ СССР; МЗ СССР 27.12.1983 г.);

§ Правила взятия патологического материала, крови, кормов и пересылки их для лабораторного исследования (ГУВ МСХ СССР 24.06.1971 г.);

§ Инструкция об обязательных ветеринарно-санитарных мероприятиях при обнаружении заразных болезней животных при перевозках железнодорожным и водным транспортом (ГУВ МСХ СССР 30.06.1971 г.);

§ Правила отбора, ветеринарной обработки животных и птицы, отправляемых на экспорт (Утверждено Главным государственным ветеринарным инспектором СССР 5.05.1987 г. N 435-3/20);

§ О порядке дезинфекции при болезни Ньюкасла и гриппе птиц (ГУВ МСХ СССР, 18.05.1975 г., N 120-1 ``а'');

§ Инструкция по проведению аэрозольной дезинфекции птицеводческих помещений в присутствии птицы (ГУВ МСХ СССР, 5.03.1974 г.);

Эти документы еще рано отправлять в архив, поскольку до настоящего времени ничего иного и путного нам не предложено.

§ ``Ветеринария в птицеводстве'' N3, 2002, с.11, 23; N4, 2002, с. 21-22, 23-24; N 5-6, 2002, с. 4-11, 22-23; N1, 2003, с. 9-11, 17, 22; N2, 2003, с. 24; N4, 2003, с. 12, 31-32; N 1, 2004

§ ... а также многие другие книги, статьи и ссылки Интернета. Сокращаем для экономии печатного пространства.

С уважением В. Виноходов и А.Вдовин

Раздел
"Птицеводство"

 Всего в разделе

 Обзоры по теме

21.03.06  ГРИПП ПТИЦ. ЕГО ПОТЕНЦИАЛЬНАЯ ОПАСНОСТЬ. ВОЗМОЖНОСТИ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛИКВИДАЦИИ БОЛЕЗНИ  

 Публикации по теме >>

 Объявления >>

 Частные объявления >>